Científicos descubrieron que el virus Valle de Séneca podría servir como terapia contra el cáncer
Estos virus anticancerígenos tienden a atacar los tumores y evitan las células sanas que los rodean
Científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa (OIST, por sus siglas en inglés), en Japón, y la Universidad de Otago, en Nueva Zelanda, descubrieron que el virus Valle de Séneca podría servir como terapia contra el cáncer.
El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, proporciona las primeras imágenes detalladas de las formas complejas del virus del Valle de Séneca con su receptor preferido.
Para la investigación, los autores utilizaron la microscopía crioelectrónica y capturaron imágenes de más de 7 mil partículas para representar la estructura en alta resolución, con la cual predicen que sus resultados ayudarán a los científicos a desarrollar el virus y otros candidatos a medicamentos virales para uso clínico.
“Si tienes un virus que ataca las células cancerosas y nada más, ésa es la herramienta definitiva para combatir el cáncer”, destacó el profesor Matthias Wolf, investigador principal de la Unidad de Microscopía Crio-Electrónica Molecular en OIST y coautor principal del estudio.
De acuerdo con la información de Excélsior, en los últimos años, la llamada “viroterapia” ha crecido como una nueva rama de la inmunoterapia contra el cáncer. Los virus anticancerígenos tienden a atacar los tumores y evitan las células sanas que los rodean, y muchos ya existen en la naturaleza.
Con ello, los científicos estudian las estrategias de ataque de estos virus y optimizan su efectividad a través de la modificación genética.
Cabe mencionar que la Administración de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos ya aprobó una terapia viral para tratar el melanoma en estadio IV, y otros candidatos a medicamentos virales parecen prometedores en los ensayos clínicos.
El virus del Valle de Séneca se destaca como una posible viroterapia por una razón clave: se dirige selectivamente a un receptor que se encuentra cubriendo células tumorales en más del 60 por ciento de los cánceres humanos. El receptor, conocido como ANTXR1, solo se expresa en los tumores, pero tiene un primo que solo aparece en tejidos sanos, llamado ANTXR2.
Este virus no se une con un receptor similar en las células sanas, solo muestra una fuerte afinidad por ANTXR1 y los autores del estudio querían saber por qué. “Las diferencias entre los dos receptores son sutiles, pero, no obstante, estas diferencias sutiles hacen que uno se una al virus con alta afinidad, mientras que el otro no”, afirma Wolf.
Los especialistas descubrieron que la capa exterior del virus del Valle de Séneca se ajusta firmemente a las características estructurales específicas de ANTXR1, características que no se conservan en ANTXR2.
Este virus ya ha demostrado su capacidad de lucha contra el cáncer en ensayos clínicos de fase en tumores sólidos pediátricos y ensayos de fase II en cánceres de pulmón de células pequeñas.
Sin embargo, hay un problema: el cuerpo acumula inmunidad contra el virus dentro de las tres semanas y elimina el error antes de que termine su trabajo.
“Si administras un virus como una vacuna, quieres una respuesta inmune, el objetivo es la destrucción del virus”, destacó Wolf. En este caso, quieres lo contrario. Quieres que el virus evada el sistema inmunológico, continúe replicándose y mate las células cancerosas”, agregó.
“Al observar esta estructura, podemos aprender qué parte del virus es esencial para unirse al receptor y cuál no”, explica la profesora Mihnea Bostina, directora académica del Centro Otago para Microscopía Electrónica de la Universidad de Otago y coautora senior del estudio.
“Si queremos que el virus sea mejor, podemos tratar de cambiar las partes no esenciales para escapar de la acción del sistema inmunológico y dejar la parte esencial intacta”, explicó.
“Siempre me han intrigado las maneras en que podemos hacer uso de los microorganismos naturales para nuestro beneficio”, cuenta la primera autora del estudio Nadishka Jayawardena, estudiante graduada de la Universidad de Otago. “Ser capaz de trabajar en un virus que puede matar el cáncer es muy gratificante, especialmente porque un día nuestros hallazgos podrían llevar a atacar un problema de salud global importante, concluyó la investigadora.
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